資料文獻(xiàn)
4 2021-06

持久矮身高的小于孕齡兒的再分類:生長(zhǎng)形式和對(duì)GH治療的反應(yīng)

小于孕齡兒(Small for gestational age, SGA)是用來(lái)描述以出生時(shí)孕齡修正的,出生體重和身長(zhǎng)低于參考人群正常范圍而出生的兒童的術(shù)語(yǔ)。因許多胎兒的、母親的、胎盤的或

4 2021-06

矮身高兒童中GH缺乏和乳糜瀉的發(fā)生率

乳糜瀉(Celiac disease,CD)是一種免疫媒介的腸病,在遺傳性易感個(gè)體由攝取谷蛋白而觸發(fā)。易感CD的基因位于HLA區(qū)域,稱為HLA-DQ2 和 DQ8基因型,在幾乎所有的CD病人和

3 2021-06

自然出現(xiàn)的人促性腺激素釋放激素(GnRH)受體突變對(duì)促性腺激素基因表達(dá)和GnRH調(diào)節(jié)的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的影響

人GnRH受體(hGnRHR)是促性腺細(xì)胞表面存在的7個(gè)跨膜G蛋白相耦聯(lián)的受體。在與hGnRHR結(jié)合時(shí),下丘腦的十肽GnRH刺激垂體前葉的基因表達(dá),合成和釋放促性腺激素-LH和FSH。,配

3 2021-06

兒童肥胖治療的三個(gè)基本原則

兒童肥胖的治療應(yīng)當(dāng)及早進(jìn)行 象肥胖成年人一樣,肥胖兒童和青少年具有出現(xiàn)許多共存疾病的傾向,也經(jīng)歷著情感上的苦惱。肥胖兒童對(duì)嚴(yán)重并發(fā)癥的易感性使得預(yù)防和治療不可爭(zhēng)辯。因此兒童肥胖的治療應(yīng)當(dāng)盡早

3 2021-06

促性腺激素釋放激素受體純合子R262Q突變表現(xiàn)為體質(zhì)性生長(zhǎng)和青春發(fā)育期延遲

體質(zhì)性生長(zhǎng)和青春發(fā)育期延遲(contitutional delay of growth and puberty,CDGP)是兒科內(nèi)分泌診所最常見(jiàn)的一種疾病之一。在大部分情況下,青春期不正常

2 2021-06

兒童肥胖的預(yù)防(含貫穿生命周期的預(yù)防肥胖的建議)

出生前和嬰兒期的預(yù)防 出生體重,出生后體重增長(zhǎng)和后來(lái)的肥胖 人類和動(dòng)物數(shù)據(jù)說(shuō)明子宮內(nèi)環(huán)境與出生后的健康有關(guān),其原因尚不清楚。出生體重與成年初期肥胖之間存在U字形相關(guān)關(guān)系。由于母親營(yíng)養(yǎng)不良、

2 2021-06

以促性腺激素釋放激素類似物(GnRH類似物)和氧雄龍治療的特發(fā)性中樞性性早熟女孩的最終身高

中樞性性早熟(CPP)定義為女孩8歲前和男孩9歲前開(kāi)始性發(fā)育。下丘腦-垂體-性腺軸的過(guò)早激活引起性腺類固醇過(guò)早升高,加速線性生長(zhǎng)和骨成熟,降低最終身高。GnRH類似物(GnRHa)是治療C

2 2021-06

兒童肥胖的七大原因

單基因肥胖 瘦素是最早認(rèn)識(shí)到的對(duì)人類體重控制有重要作用的特定基因。至今,鑒別出了幾種單基因肥胖綜合癥,大部分存在于瘦素-黑素皮質(zhì)素調(diào)節(jié)通路中。已知的基因有瘦素、瘦素受體-阿片促黑素皮質(zhì)素原(

1 2021-06

診斷兒童期超重和肥胖的八個(gè)方法

兒童期超重和肥胖的定義仍然存在爭(zhēng)論,主要有兩個(gè)原因:缺乏簡(jiǎn)單的、低成本的、精確和可重復(fù)性的測(cè)量嬰兒、兒童或青少年脂肪量的方法,以及缺乏鑒別兒童期和成年期心血管和代謝風(fēng)險(xiǎn)高低的兒童脂肪量的界值點(diǎn)

1 2021-06

過(guò)早陰毛出現(xiàn)的臨床譜:與代謝綜合癥和卵巢雄性激素過(guò)多癥的關(guān)系

腎上腺功能早現(xiàn)指的是腎上腺雄性激素生成過(guò)早增長(zhǎng),通常導(dǎo)致女孩8歲前和男孩9歲前陰毛發(fā)育(或陰毛初現(xiàn)),也可能出現(xiàn)腋毛發(fā)育初現(xiàn)和頂質(zhì)分泌,但與青春期發(fā)育無(wú)關(guān)。女性由于腎上腺功能早現(xiàn)而過(guò)早