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兒童肥胖的七大原因


時(shí)間: 2021/6/2 9:30:07 瀏覽量:915 字號選擇: 分享到:

一、單基因肥胖

    瘦素是最早認(rèn)識到的對人類體重控制有重要作用的特定基因。至今,鑒別出了幾種單基因肥胖綜合癥,大部分存在于瘦素-黑素皮質(zhì)素調(diào)節(jié)通路中。已知的基因有瘦素、瘦素受體-阿片促黑素皮質(zhì)素原(POMC)、激素原轉(zhuǎn)換酶1(PC1)、黑素皮質(zhì)素受體3和4(MC3R和MC4R)、以及轉(zhuǎn)錄因子單意同源物(SIM1)。單基因情況下,普遍所見的嚴(yán)重的、早期開始的肥胖與相應(yīng)敲除小鼠表型相似,支持了這些基因在體重調(diào)節(jié)中的重要作用。也有關(guān)于肥胖與外周代謝控制調(diào)節(jié)基因多態(tài)性之間關(guān)系不一致的報(bào)告,例如線粒體解偶聯(lián)基因,可能是由于特定種族和性別變異的原因。

    瘦素-黑素皮質(zhì)素基因的純合子突變是極其罕見的嚴(yán)重肥胖病因,并且常常與其它特征有關(guān),例如瘦素缺乏情況下的促性腺激素分泌不足性腺機(jī)能減退,POMC缺乏下的紅發(fā)和腎上腺皮質(zhì)功能減退,產(chǎn)生的表型排除了這些基因?yàn)槠胀ǚ逝趾蜻x基因的可能性。就瘦素、瘦素受體和POMC基因來說,雜合突變攜帶者有最低程度的異常表型。僅在黑皮質(zhì)素受體(MCR)4發(fā)現(xiàn)雜合突變引起顯著肥胖,并與其它特殊表型無關(guān)。到目前為止,MC4R突變是最常見的單基因肥胖病因,占早期開始的嚴(yán)重兒童期肥胖的4%。

    人類肥胖的其它候選基因 因胰島素在能量代謝中發(fā)揮重要作用,所以檢查胰島素基因。在某些種族血統(tǒng)的個(gè)體中,胰島素基因上游可變的核苷酸銜接重復(fù)的多態(tài)性增加了禁食胰島素水平,與兒童期肥胖之間存在關(guān)聯(lián)。

    因?yàn)楦嗟幕蚝腿旧w區(qū)域與人類肥胖關(guān)聯(lián),人類肥胖基因圖譜在繼續(xù)擴(kuò)展。已經(jīng)鑒別出某些基因?yàn)閮?nèi)臟性肥胖所特有,但大部分的特異基因至今尚不了解。兒童肥胖很可能是多基因的,經(jīng)復(fù)雜遺傳因素而具有易感性。據(jù)估價(jià),過度肥胖傾向的30~50%可以由遺傳變異解釋。


二、與早期兒童肥胖有關(guān)的綜合癥

    肥胖是幾種少見的遺傳綜合癥的特有表型之一,這里僅介紹三種。

    1。普拉德-威利綜合癥(Prader-Willi syndrome,PWS)以子宮內(nèi)張力減退、智力延遲,以及促性腺激素分泌不足性腺機(jī)能減退為特征。PWS由染色體15q上PWS臨界區(qū)域內(nèi)缺失父親表達(dá)的基因所引起,包括核內(nèi)小核糖核蛋白質(zhì)。但是,基因缺失的的確切代謝功能尚不清楚。PWS肥胖的一個(gè)主要差異為格瑞林(ghrelin)水平的升高,而在其他形式的肥胖是下降的。格瑞林,一種胃源性蛋白,可能至少是PWS食欲過盛的部分原因。

    2。巴爾得-別德爾綜合征(Bardet-Biedl syndrome,BBS)的特征為不同程度的肥胖、智力延遲、色素視網(wǎng)膜病變、多指和腎臟異常。在關(guān)于BBS表型的幾項(xiàng)主要隱性遺傳譜系研究基礎(chǔ)上,鑒別出了幾個(gè)染色體區(qū)域,包括纖毛(cilia)和中心粒(centriole)功能的基因。

    3。 貝克威思-威德曼綜合征(Beckwith-Wiedemann syndrome,BWS)是一種主要以普遍的胎兒超重和內(nèi)臟肥大為特征,有高身高但無兒童期的特殊肥胖。

三、內(nèi)分泌紊亂

    雖然在肥胖兒童和青少年中很少見GH(生長激素)缺乏、甲狀腺激素缺乏和皮質(zhì)醇過多,但是這些疾病以能量消耗下降和生長減少同時(shí)存在為特征,引起緩慢生長的矮身高兒童出現(xiàn)顯著的中心性肥胖。皮質(zhì)醇分泌過多的病人除了內(nèi)臟性肥胖和生長不良外,通常有高血壓、葡萄糖不耐性、脂代謝紊亂、滿月面容、肌肉數(shù)量下降和紫羅蘭色的寬闊條紋。除去糖皮質(zhì)激素源后,這些問題能夠得到改善。有相對胰島素抵抗的高胰島素血癥和較低程度的2型糖尿病(T2DM)是肥胖青年的共存疾病。

    在少數(shù)病人,假性甲狀旁腺功能減退(Pseudohypoparathyroidism)是兒童肥胖的病因,也存在甲狀旁腺激素(PTH)抵抗,出現(xiàn)低血鈣和高磷酸鹽血癥、矮身高、圓臉、短掌骨、基底神經(jīng)節(jié)鈣化和發(fā)育延遲。

    鑒別肥胖共存疾病的實(shí)驗(yàn)室檢查包括甲狀腺功能、血脂、全部生化的和肝功能檢驗(yàn),以及禁食葡萄糖和胰島素檢驗(yàn)。應(yīng)考慮口服葡萄糖耐受實(shí)驗(yàn)(0GTT),以排除10歲后受損的葡萄糖耐受性或T2DM(2型糖尿?。└唢L(fēng)險(xiǎn)患者,例如T2DM家庭史和/或代謝綜合征。血清或尿皮質(zhì)醇水平測定應(yīng)作為后備檢查方法,以排除有相應(yīng)病史資料和/或體格檢查結(jié)果的庫欣氏綜合癥肥胖患者。

四、中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷引起肥胖

    經(jīng)歷嚴(yán)重腦損傷、腦瘤和/或頭部放射治療的兒童常常出現(xiàn)肥胖并發(fā)癥。在手術(shù)后初期可見體重的顯著增長,這些兒童身體活動(dòng)減少,能量攝入增加。身體活動(dòng)的減少可能引起交感神經(jīng)系統(tǒng)功能的下降。

五、藥物

    長期大劑量糖皮質(zhì)激素治療出現(xiàn)特殊形式的向心性體重增長,內(nèi)臟脂肪的積累易感心血管疾病風(fēng)險(xiǎn)。引起兒童和青少年體重增長的其它藥物包括賽庚啶(cyproheptadine)、2-丙基戊酸鈉(valproate)和孕酮。

    有相當(dāng)多的證據(jù)說明某些較新的安定藥物(抗精神病的)可能引起體重的迅速增長。但是,不同藥物對于對體重增長、血脂和糖尿病風(fēng)險(xiǎn)的影響有相當(dāng)大的可變性。在精神分裂癥和情感障礙患者中,糖尿病和高脂血的發(fā)病率是一般人群的1.5-2倍。在已普遍替代了第一代的第二代藥物中,氯氮平(clozapine)和奧氮平(olanzapine)對于體重增長有顯著作用,增加了糖尿病和高脂血的風(fēng)險(xiǎn)。利培酮(Risperidone)和奎硫平(quetiapine)對體重增長有中等作用,對糖尿病和高脂血的出現(xiàn)可能有影響。阿立哌唑(Aripiprazole)和齊拉西酮(ziprasidone)僅與較少的體重增長相關(guān),有較好的葡萄糖∶胰島素比例和血脂水平。但是,對后者藥物的長期應(yīng)用經(jīng)驗(yàn)還較少。

六、環(huán)境對肥胖遺傳的作用

    基因發(fā)揮作用,并與環(huán)境因素相互作用促使肥胖。研究表明,對飲食改變而發(fā)生的循環(huán)脂類水平、皮下脂肪、脂肪量和內(nèi)臟脂肪變化反應(yīng),有相同基因型的受試者對能量過剩與剝奪的反應(yīng)比不同基因型受試者更相似。產(chǎn)生新基因型的技能以及對表型精確標(biāo)志的研究進(jìn)展將會(huì)提高確定基因-環(huán)境相互作用的能力。

    子宮環(huán)境和肥胖 母親妊娠糖尿病(GDM)對青少年肥胖影響的流行病學(xué)研究結(jié)果并不一致。在印度比馬人群中,與GDM前出生的兄弟姐妹相比,GDM母親的嬰兒肥胖風(fēng)險(xiǎn)增加。這項(xiàng)研究支持了子宮內(nèi)高血糖暴露是后來肥胖的風(fēng)險(xiǎn)因素。其它的研究證明,青少年超重風(fēng)險(xiǎn)的增長與出生體重的增加和母親GDM有關(guān),但是在以母親的BMI調(diào)整后這種關(guān)系減弱或完全無關(guān)。因此,胎兒高胰島素血癥對出生時(shí)身體組成和身體大小的影響為將來的肥胖奠定了基礎(chǔ)。

七、心理、社會(huì)因素

    社會(huì)經(jīng)濟(jì)狀況(SES)、種族、性別的影響該方面的大部分資料來自于美國成年人群。總體上說,與收入和教育水平較高的人群相比,水平較低的人群更可能成為肥胖,因?yàn)檩^高收入人群能夠更多地了解和應(yīng)用衛(wèi)生保健知識、健康食品和健身設(shè)備。

    在少數(shù)種族和少數(shù)民族,較高的肥胖發(fā)生率可能歸因于這些人群更加貧困。一定人群選擇性的體重增長可能也說明了人與環(huán)境之間的相互作用依遺傳背景而不同。某些人群顯然有更大的肥胖相關(guān)疾病的風(fēng)險(xiǎn)。

    性別影響SES和種族對肥胖的作用,貧窮婦女成為肥胖的可能性是貧窮男子的2倍。相反的,富有的婦女成為肥胖的可能性小于富有的男子。但是,富有的男子明顯比低SES男子更可能肥胖。總的說來,女性較男性更可能肥胖??紤]到母親BMI對其兒童的影響,這些研究結(jié)果特別有意義。根據(jù)資料,在20-74歲的婦女中,34%的肥胖(BMI≥30),6.3%的嚴(yán)重肥胖(BMI≥40),而男子則分別為28%和3.1%。

    生活方式和飲食的作用 使用運(yùn)動(dòng)傳感器的研究證明,中等強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)時(shí)間較少的兒童在兒童期和青春期成為肥胖的風(fēng)險(xiǎn)較高。在美國,僅約25%的青少年報(bào)告有規(guī)律性的運(yùn)動(dòng),令人擔(dān)憂的14%的青少年完全沒有運(yùn)動(dòng)。電視和計(jì)算機(jī)游戲促成了更多的久坐空閑活動(dòng),電視廣告也增加了零食不適當(dāng)?shù)氖澄镞x擇??措娨暤臅r(shí)間和超重之間存在正相關(guān),特別是在較大年齡的兒童和青少年。

    除了生活方式的問題以外,在過去的幾十年中兒童和青少年的飲食方式也發(fā)生了很大的變化。使兒童處于肥胖風(fēng)險(xiǎn)的飲食因素包括高脂肪和過多的熱量攝入。肥胖兒童具有忽略早餐而在正餐卻食用大量食物的傾向。

    就飲食營養(yǎng)素含量來說,鈣攝入和肥胖之間存在負(fù)相關(guān)。高碳水化合物軟飲料的消費(fèi)是高熱量的主要因素,特別是這些液體代替了青少年的牛奶和鈣的攝入。另外,速食的消費(fèi)已占學(xué)校兒童食物攝入的10%,美國在1970年僅占2%。與很少吃快餐的兒童相比,經(jīng)常食用快餐的兒童攝取了更多的總能量、每克食物中的更多能量、更多的總脂肪、更多的總碳水化合物和更多的額外的糖,更少的纖維素、更少的牛奶、更少的水果蔬菜。超重的兒童特別容易受到食用快餐不利健康的影響。

    新生兒的營養(yǎng)狀況影響兒童和青少年肥胖。特別是,已經(jīng)證明某些人群母乳喂養(yǎng)至少有一定程度的保護(hù)作用,雖然其它的報(bào)告曾反駁了這一觀點(diǎn)。

    暴食是肥胖的原因之一  20~40%的嚴(yán)重肥胖的成年人和青少年因暴食而蒙受其害。當(dāng)與非暴食肥胖者相比較時(shí),肥胖的暴食者表現(xiàn)有體重和形態(tài)的問題,也表現(xiàn)出較低自尊心的抑郁和焦慮癥狀。顯然,年輕時(shí)的暴食紊亂者在后來的生活中易發(fā)展成為神經(jīng)性貪食。

    肥胖兒童和青少年的心理特征  肥胖和心理學(xué)因素之間的因果關(guān)系尚不清楚。肥胖是非常容易分辨的,6歲兒童更以弊病和缺陷看待肥胖。兒童對肥胖的知覺強(qiáng)調(diào)是遲鈍、自私自利、智力低下、社會(huì)隔離、較差的社交能力和學(xué)習(xí)成績,而對健康、健康飲食和活動(dòng)的感知水平很低。因此,兒童都對超重和肥胖者產(chǎn)生了總體的負(fù)面社會(huì)感知,這與兒童自己的體重或性別無關(guān)。小至5歲的兒童就知道自己的肥胖,影響他們的外觀、運(yùn)動(dòng)能力、社會(huì)感應(yīng)性和自尊。肥胖兒童的自尊隨性別和年齡而不同,女性有自尊心問題的較大風(fēng)險(xiǎn)。父母的容忍或不關(guān)注可能是自尊心的保護(hù)因素。

    在嚴(yán)重肥胖的青少年中,48%的有中等至嚴(yán)重的抑郁綜合癥,35%的報(bào)告有高水平的焦慮。肥胖女孩比非肥胖女孩更有嘗試自殺的可能。超重青少年報(bào)告,比非超重的同伴參加了更多不健康的行為,經(jīng)歷更多的社會(huì)心理苦惱。超重的青少年比正常體重的同伴更孤立。


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